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              破傷風梭菌(clostridium tetani)

               破傷風梭菌( <font>clostridium tetani</font> )是引導起破傷風的病原菌,大量存在于人和動物腸道中,由糞便污染土壤,經傷口感染引起疾病。

               

              破傷風梭菌菌體細長,長 <font>4</font> ~ <font>8um </font> ,寬 <font>0.3</font> ~ <font> 0.5um </font> ,周身鞭毛,芽胞呈圓形,位于菌體頂端,直徑比菌體寬大,似鼓槌狀,是本菌形態上的特征。繁殖體為革蘭氏陽性,帶上芽胞的菌體易轉為革蘭氏陰性。破傷風梭菌為專性厭氧菌,最適生長溫度為 <font>37</font> ℃ <font>ph7.0</font> ~ <font>7.5</font> ,營養要求不高,在普通瓊脂平板上培養 <font>24</font> ~ <font>48</font> 小時后,可形成直徑 <font>1mm </font> 以上不規則的菌落,中心緊密,周邊疏松,似羽毛狀菌落,易在培養基表面遷徒擴散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環,在皰肉培養基中培養,肉湯渾濁,肉渣部分被消化,微變黑,產生氣體,生成甲基硫醇(有腐敗臭味)及硫化氫。一般不發酵糖類,能液化明膠,產生硫化氫,形成吲哚,不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質有微弱消化作用。本菌繁殖體抵抗力與其他細菌相似,但芽胞抵抗力強大。在土壤中可存活數十年,能耐煮沸 <font>40</font> ~ <font>50</font> 分鐘。對青霉素敏感,磺胺類有抑菌作用。

               

              破傷風梭菌芽胞廣泛分布于自然界中可由傷口侵入人體,發芽繁殖而致病,但破傷風梭菌是厭氧菌,在一般傷口中不能生長,傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口(如剌傷),有泥土或異物污染,或大面積創傷、燒傷、壞死組織多,局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染,均易造成厭氧環境,局部氧化還原電勢降低。有利于破傷風桿菌生長。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素,即破傷風痙攣毒素( <font>tetanospasmin</font> )或稱神經毒素 <font>(neurotoxin)</font> 。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素,為蛋白質,由十余種氨基酸組成不耐熱,可被腸道蛋白酶破壞,故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈,分子量 <font>15</font> 萬。破傷風毒素的毒性非常強烈,僅次于肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力,只在污染的局部組織中生長繁殖,一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素后,引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生后,通過運動終板吸收,沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞,上達腦干,也可經淋巴吸收,通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合,封閉了脊髓抑制性突觸末端,阻止釋放抑制沖動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸,從而破壞上下神經原之間的正常抑制性沖動的傳遞,導致超反射反應(興奮性異常增高)和橫紋肌痙攣。破傷風多見于戰傷。平時除創傷感染外,分娩時斷臍不潔,手術器械滅菌不嚴,均可引起發病。新生兒破傷風(俗稱臍風)尤為常見。破傷風潛伏期不定,短的 <font>1</font> ~ <font>2</font> 天,長的達 <font>2</font> 個月,平均 <font>7</font> ~ <font>14</font> 天。潛伏期越短,病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅癥狀,局部肌肉抽搐,出現張口困難,咀嚼肌痙攣,患者牙關緊閉,呈苦笑面容。繼而頸部、軀干和四肢肌肉發生強直收縮,身體呈角弓反張,面部紫鉗、呼吸困難,最后可因窒息而死。病死率約 <font>50%</font> ,新生兒和老年人尤高。

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